¿Qué sucede cuando las personas se desmayan? Esa pregunta ha desconcertado a los investigadores durante años, pero un nuevo estudio realizado por un equipo de la Universidad de California en San Diego ha identificado, por primera vez, la vía genética que conecta el corazón y el cerebro en el contexto de los desmayos.
Los episodios de desmayo, también conocidos como síncope, afectan a casi el 40 por ciento de las personas al menos una vez en sus vidas. Estos episodios de pérdida momentánea de conciencia, desencadenados por diversos factores como el dolor, el miedo, el calor o la hiperventilación, contribuyen significativamente a las visitas a las salas de emergencia de los hospitales. Antes de esta última investigación, los mecanismos subyacentes precisos responsables de estos episodios de «desmayo» en gran medida habían permanecido como un misterio.
Lo que distingue a este estudio es la nueva perspectiva que aporta para comprender este fenómeno. En lugar de ver el corazón como un órgano pasivo que simplemente sigue las señales del cerebro, los investigadores exploraron la idea de que el corazón también envía señales de regreso al cerebro, influenciando la función cerebral.
«Lo que estamos descubriendo es que el corazón también envía señales de regreso al cerebro, lo que puede cambiar la función cerebral», dice el autor principal del estudio, Vineet Augustine, profesor asistente en la Escuela de Ciencias Biológicas de UCSD, en un comunicado de la universidad.
Esta perspicacia podría tener implicaciones para comprender y tratar diversas afecciones psiquiátricas y neurológicas relacionadas con la conexión entre el cerebro y el corazón. El estudio, como se afirma en el artículo, «es la primera demostración integral de un reflejo cardíaco genéticamente definido, que recapitula fielmente las características del síncope humano a niveles fisiológicos, conductuales y de redes neuronales».
La investigación profundizó en los mecanismos neurales asociados con el reflejo de Bezold-Jarisch (BJR), un reflejo cardíaco descrito por primera vez en 1867. Durante décadas, los investigadores han especulado que el BJR, caracterizado por una disminución de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la respiración, podría estar relacionado con los desmayos. Sin embargo, esta hipótesis carecía de evidencia sustancial debido al conocimiento limitado de las vías neurales involucradas en el reflejo.
Para descubrir la genética detrás del grupo sensorial conocido como los ganglios nodosos, que son parte de los nervios vagos responsables de transmitir señales entre el cerebro y los órganos viscerales, incluido el corazón, los investigadores se centraron en las neuronas sensoriales vagales (VSN). Descubrieron que las VSN que expresaban el receptor de neuropeptido Y Y2 (conocido como NPY2R) estaban estrechamente relacionadas con las conocidas respuestas del BJR.
Utilizando ratones como modelo, los investigadores activaron las VSN NPY2R utilizando la optogenética, un método para estimular y controlar las neuronas. Los ratones se desmayaron inmediatamente cuando se activaron estas neuronas. Durante estos episodios de desmayo, los investigadores monitorearon miles de neuronas en el cerebro de los ratones, la actividad cardíaca y los cambios en las características faciales, como la dilatación de las pupilas y el movimiento de los bigotes. También utilizaron el aprendizaje automático para analizar los datos, revelando una rápida dilatación de las pupilas y el clásico «volteo de ojos» observado durante el desmayo humano, junto con la disminución de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la frecuencia respiratoria. Los investigadores también notaron una reducción del flujo sanguíneo al cerebro.
«Quedamos asombrados cuando vimos cómo sus ojos se volvieron hacia atrás alrededor del mismo momento en que la actividad cerebral disminuyó rápidamente», informaron los investigadores en un resumen del artículo. «Luego, después de unos segundos, la actividad cerebral y el movimiento regresaron. Este fue nuestro momento de eureka».
Experimentos adicionales demostraron que la eliminación de las VSN NPY2R de los ratones resultó en la desaparición de las condiciones del BJR y el desmayo. El estudio no solo confirmó que el desmayo está relacionado con la disminución del flujo sanguíneo al cerebro, sino que también indicó que la actividad cerebral en sí juega un papel crucial. Estos hallazgos implican la activación de las VSN recién identificadas genéticamente y sus vías neurales no solo en el BJR sino también en la fisiología general de los animales, las redes cerebrales específicas y el comportamiento.
Descubrimientos como estos eran difíciles de descubrir en el pasado porque los neurocientíficos típicamente estudiaban el cerebro, mientras que los cardiólogos se centraban en el corazón, a menudo de manera aislada entre sí.
«Los neurocientíficos tradicionalmente piensan que el cuerpo simplemente sigue al cerebro, pero ahora está quedando muy claro que el cuerpo envía señales al cerebro y luego el cerebro cambia de función», señala Augustine.
Basándose en sus hallazgos, los investigadores tienen la intención de investigar más a fondo las condiciones que desencadenan la acción de las neuronas sensoriales vagales y estudiar el flujo sanguíneo cerebral y las vías neurales en el cerebro durante el síncope para obtener una mejor comprensión de esta afección común pero enigmática. Además, esperan utilizar su investigación como modelo para desarrollar tratamientos específicos para afecciones asociadas con los desmayos.
El estudio se publica en la revista Nature.
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